发热
●概述
●定义：是指在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，并超过正常值0.5℃。
●正常成人温度
●腋窝：36.2～37.2℃
●舌下：36.5～37.5℃
●直肠：36.9～37.9℃
●原因
●发热激活物
●体外发热激活物：细菌、病*、真菌、螺旋体、疟原虫；
●体内发热激活物：抗原体复合物、致热性类固醇、致炎因子、组织损伤和坏死产物；
●内生致热源
●定义：是指在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热源细胞）被激活，产生并释放的具有致热活性的细胞因子。
●来源：单核巨噬细胞、肿瘤细胞、淋巴细胞、内皮细胞、星状细胞及小胶质细胞
●种类：
●白细胞介素-1（IL-1）
●肿瘤坏死因子（TNF）
●干扰素（IFN）
●白细胞介素-6（IL-6）
●巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）IL-2、IL-8、IL-11。
●发热时的体温调节机制
●体温调节中枢
●体温调节的高级中枢位于视前区--下丘脑前部（POAH）
●正体温调节中枢位于视前区--下丘脑前部（POAH）
●负体温调节中枢位于中杏仁核（MAN）、腹中隔（VSA）、弓状核
●致热信号传入中枢的机制
●通过下丘脑终板血管器入脑
●经血脑屏障入脑
●通过迷走神经
●发热中枢调节介质
●体温的正调节介质
●前列腺素E（PGE）
●Na+/Ca2+比值
●环磷酸腺苷（cAMP）
●促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
●一氧化氮（NO）
●发热的时相及热代谢特点
●体温上升期
●热代谢特点：产热增多，散热减少，产热大于散热，导致体温上升；
●临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和寒战，皮肤苍白
●寒战：是下丘脑发出冲动引起骨骼肌不随意周期性收缩。
●高温持续期
●热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热和散热在较高水平保持相对平衡。
●临床表现：皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥
●体温下降期
●热代谢特点：散热多于产热，体温下降，直至与已回降的调定点相适应。
●临床表现：大量出汗，严重者可脱水。
●发热时机体的代谢功能变化
●代谢变化
●代谢率增高
●糖和脂肪分解增强
●能量消耗增加，摄入减少
●蛋白质分解加强
●高热促进蛋白质分解代谢增强
●水、盐及维生素代谢改变
●体温上升期和高热持续期水、钠潴留
●体温下降期皮肤、呼吸道蒸发，引起脱水
●功能变化
●中枢神经系统变化
●高热（40-41℃）可致CNS功能障碍
●循环系统变化
●体温升高1℃心率增加约18次/分
●呼吸系统变化
●呼吸加深加快
●消化系统变化
●免疫系统变化
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